Presentan nuevos hallazgos de ADN y cáncer
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Newswise. Los investigadores describen un papel recientemente observado de la proteína cinasa dependiente de ciclina 9 (CDK9) en la regulación de la reparación del ADN durante la división celular, donde los errores pueden convertirse en el origen del crecimiento de tumores cancerosos.
A través de un proceso llamado fosforilación, el experimento simuló la interacción de CDK9 con otras proteínas y genes involucrados en la división celular y el crecimiento de tumores cancerosos. Este estudio se basa en el uso de la tecnología CRISPR/Cas9 para generar una línea experimental de células de carcinoma de cuello uterino HeLa que ya no expresan la isoforma de peso molecular de 55 kDa (CDK9-55KO).
El estudio se publicó en Oncogene, una revista de Nature Group. El grupo de investigación está dirigido por el Prof. Antonio Giordano MD, Ph.D., Director del Instituto Sbarro de Investigación del Cáncer y Medicina Molecular de la Universidad de Temple, Profesor de Patología de la Universidad de Siena y fundador de la Organización de Investigación en Salud Sbarro (SHRO)..
CDK9 es una proteína quinasa multifuncional y su expresión está fuertemente alterada en los tumores. El artículo describe el papel de la isoforma CDK9-55kDa en la respuesta al daño del ADN, uno de los principales mecanismos celulares modulados para la terapia del cáncer.
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En el primer análisis, los científicos dirigidos por el autor correspondiente, el Dr. Luigi Alfano, investigador del Instituto Nacional del Cáncer de Nápoles Fundación Pascale, demostraron cómo la falta de la proteína CDK9-55 impactaba negativamente en el mecanismo de reparación de la recombinación homóloga, el proceso más importante. para evitar la formación de mutaciones dentro de la secuencia del ADN.
En particular, los investigadores llevaron a cabo un experimento utilizando un cribado fosfoproteómico para revelar sustratos proteicos regulados por CDK9 y observar cómo interactúa con la proteína Ciclo de División Celular 23 (CDC23), una subunidad del complejo multiproteico Ciclosoma del Complejo Promotor de Anafase (APC/C). , que está implicado en la degradación de proteínas de muchos oncogenes y supresores de tumores, lo que conduce a la progresión del cáncer.
Además, los investigadores demostraron cómo la CDC23 es fosforilada en Serina 588 por la quinasa CDK9, el principal aminoácido fosforilado de la proteína CDC23 que se encuentra en muchos tumores.
“Este descubrimiento nos permite dar un nuevo paso importante en la comprensión de cómo las células eligen qué mecanismo de reparación implementar”, afirma Alfano, “favoreciendo la conservación de la información genética y reduciendo la aparición de mutaciones que predisponen al cáncer.
"El papel de CDK9 nos permite allanar el camino para una generación de nuevos inhibidores farmacológicos, tanto en monoterapia como en combinación con otros fármacos que ya se utilizan actualmente para mejorar su efecto antitumoral", dijo el autor principal Giordano.
