Placenta, adelantan nueva investigación

La formación inadecuada de la placenta es la segunda causa principal de aborto espontáneo durante las primeras etapas del embarazo, después de las anomalías genéticas fetales incompatibles con la vida. 

Sin embargo, las etapas iniciales de la formación placentaria han permanecido en el misterio debido a consideraciones éticas y limitaciones técnicas para estudiar el proceso en humanos. En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de California en San Diego y sus colegas informan que han superado estos desafíos mediante el uso de células madre pluripotentes humanas para modelar la formación de la capa externa de células alrededor de un embrión que finalmente forma la placenta.

El equipo trató las células madre pluripotentes, que pueden convertirse en cualquier tipo de tejido del cuerpo, con una proteína de señalización llamada BMP4 (proteína morfogenética ósea 4) para imitar la diferenciación celular en el desarrollo temprano del embrión y la placenta. 

Descubrieron que un gen llamado VGLL1 (miembro vestigial de la familia 1) se activaba en una etapa muy temprana de la formación de la placenta. Este gen era clave para la transformación de células madre pluripotentes en diversos tipos de células madre placentarias. Cuando los investigadores redujeron la actividad de VGLL1, las células madre dejaron de diferenciarse, deteniendo así el desarrollo placentario.

Los investigadores descubrieron que la proteína VGLL1:

• Redes de señalización potenciadas en múltiples vías importantes para la formación de la placenta mediante la coordinación con otra proteína para regular la expresión genética específica de la placenta. 
• Reguló directamente una enzima llamada KDM6B (desmetilasa 6B específica de lisina) que “desbloquea” los genes placentarios para que puedan activarse.
• Estaba activo, junto con KDM6B, en la capa externa del embrión temprano, especialmente en el área involucrada en la implantación donde se forma la placenta. 

Aunque la investigación aún se encuentra en las etapas preclínicas, los hallazgos podrían contribuir potencialmente a mejorar el éxito de la fertilización in vitro en el futuro. 

“Hemos comenzado a comprender los mecanismos que podríamos manipular para asegurar la transferencia exitosa de embriones, por ejemplo”, afirmó Francesca Soncin, colaboradora principal y autora correspondiente, profesora adjunta del Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego.

“Los fármacos dirigidos a VGLL1 o genes relacionados también podrían utilizarse para mejorar la calidad y la viabilidad del embrión”, añadió.

El estudio fue publicado el 24 de noviembre de 2025 en PNAS.